Печень после алкоголя
В последние годы в большинстве индустриально развитых стран неуклонно растет число поражений печени алкогольной этиологии, нередко превосходя по частоте вирусные поражения. Алкогольные поражения печени составляют 30—40% в общей структуре заболеваний печени.
При биопсии печени в общетерапевтической клинике алкогольные гепатопатии занимают первое место. Существует строгая корреляция между смертностью от циррозов печени (ЦП) и уровнем потребления алкоголя на душу населения. При аутопсии частота обнаружения циррозов печени у больных хроническим алкоголизмом составляет 8%, тогда как у «неалкоголиков» около 1%.
Организм женщин более чувствителен к токсическому действию алкоголя. Нижний порог ежедневной дозы, при употреблении которой на протяжении более 15 лет резко повышается риск развития алкогольного цирроза печени, для женщин составляет 20 г чистого этилового спирта, для мужчин — 60 г. Поражение печени не зависит от типа алкогольных напитков, а определяется только содержанием алкоголя в них. Кроме дозы этанола и продолжительности его приема к факторам риска алкогольной болезни печени относятся тип пьянства (постоянный тип оказывает более выраженное повреждающее действие на печень, чем интермиттирующий), несбалансированное питание, возраст начала пьянства, наследственность.
При систематическом употреблении алкоголя в токсических дозах последовательно или постепенно развиваются 5 стадий алкогольного поражения печени: адаптивная гепатомегалия (увеличение печени), алкогольный жировой стеатоз, алкогольный гепатит, алкогольный фиброз печени, алкогольный цирроз. В 5—15% случаев алкогольная болезнь печени завершается развитием гепатоцеллюлярного рака.
Адаптивная алкогольная гепатомегалия
Адаптивная гепатомегалия (увеличение печени) обусловлена нарушением белкового метаболизма в печени. Как правило, увеличение печени не сопровождается субъективными ощущениями и изменениями лабораторных показателей. Морфологическое исследование с помощью световой микроскопии не выявляет патологических изменений. При электронной микроскопии обнаруживаются гипертрофия митохондрий, пролиферация эндоплазматического ретикулума, связанные с активацией микросомальных ферментов, что обусловливает повышенную продукцию липидов и липопротеинов.
Жировой стеатоз
Жировой стеатоз является наиболее частым морфологическим вариантом алкогольной гепатопатии. Он встречается у 60—75% больных хроническим алкоголизмом. Злоупотребление алкоголем в 30—50% является причиной жирового стеатоза.
Больные алкоголизмом до 50% суточной калорийности пищи покрывают за счет этанола. Утилизация этанола идет с потреблением больших количеств никотиноамид-аденин-динуклеотида (НАД), который необходим и для конечного этапа окисления жирных кислот — превращения оксимасляной кислоты в ацетоуксусную, что приводит к аккумуляции жирных кислот в печени. Алкоголь способствует активации липогенеза, выделению катехоламинов, которые вызывают мобилизацию жира из периферических жировых депо. Кроме этого нарушаются транспорт липидов из печени, утилизация неэтерифицированных жирных кислот и триглицеридов мышечной тканью. Перечисленные механизмы закономерно приводят к формированию жирового стеатоза печени.
У 50% пьющих жалобы со стороны органов пищеварения отсутствую. У остальных пьющих отмечаются чувство тяжести и дискомфорт в правом подреберье и эпигастральной области, вздутие живота, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность. При объективном исследовании наиболее часто выявляется гепатомегалия (увеличение печени), иногда значительная. Консистенция печени плотноэластичная или тестоватая, край закруглен, пальпация вызывает умеренную болезненность. Лабораторные печеночные пробы у многих больных не изменены.
Клинический диагноз алкогольного жирового стеатоза ставят при обнаружении гепатомегалии (увеличенной печени) без значительного уплотнения или деформации печени с нормальными или не резко измененными биохимическими пробами у человека, злоупотребляющего алкоголем.
Решающее значение в диагностике жирового стеатоза, имеет пункционная биопсия печени. Диагноз жирового стеатоза обоснован только в тех случаях, когда не менее 50% печеночных клеток содержат жировые капли. Жир обычно аккумулируется в форме хорошо различимых вакуолей или капель, которые оттесняют ядро и органеллы печеночной клетки на периферию.
При полном исключении алкоголя жировой стеатоз полностью обратим. Жир исчезает из гепатоцитов через 2—4 недели после прекращения употребления алкоголя.
Лечение жирового стеатоза заключается; в назначении полноценного питания с достаточным содержанием в диете белка, ненасыщенных жирных кислот, витаминов, микроэлементов, некоторым ограничением животных жиров.
Алкогольный гепатит
«Алкогольный гепатит» — термин, принятый в Международной классификации болезней печени (ВОЗ, 1978) для обозначения острых дегенеративных и воспалительных поражений печени, обусловленных алкоголем и потенциально способных прогрессировать или подвергаться обратному развитию.
Острый алкогольный гепатит (ОАГ) (синонимы: алкогольный стеатонекроз, острый склерозирующий гиалиновый некроз, воспалительный стеатоз алкогольной печени, токсический гепатит и т. д.) — острое дегенеративное и воспалительное поражение печени, характеризующееся морфологически преимущественно центральнодольковыми некрозами гепатоцитов, воспалительной реакцией с инфильтрацией портальных полей преимущественно полинуклеарными лейкоцитами и обнаружением в печени в ряде случаев; алкогольного гиалина.
При обследовании значительных групп алкоголиков острый алкогольный гепатит выявляется у 34% пьющих людей. ОАГ развивается у лиц, злоупотребляющих алкоголем не менее 5 лет (чаще 10 лет и более), преимуществен но у мужчин в возрасте 35—55 лет. В начальной стадии болезни симптоматика скудна, отмечаются диспептические явления, при объективном исследовании выявляется увеличение печени, при биохимическом — нерезкая гипербилирубинемия, умеренное повышение активности аминотрансфераз.
Желтушная форма ОАГ является наиболее частым клиническим вариантом болезни. Как правило, наблюдается боль в области печени, варьирующий по выраженности от дискомфорта в животе до картины «острого живота», что иногда дает основание предполагать острый аппендицит, острый холецистит и служит поводом для оперативного вмешательства. Кроме болей в животе часто отмечаются выраженные диспептические явления: тошнота, рвота, диарея, а также повышение температуры тела, похудание, в отдельных случаях развивается асцит (увеличение живота). В лабораторных показателях характерны лейкоцитоз с увеличением нейтрофилов, палочкоядерный сдвиг, ускорение СОЭ, гипербилирубинемия с преобладанием прямой фракции, гипертрансаминаземия, снижение альбуминов и повышение у-глобулинов в сыворотке крови. Возможен кожный зуд, желтуха, обесцвеченный кал, темная моча.
При полном отказе от алкоголя и лечении около 6-8 недель происходит регресс клинической симптоматики, однако увеличение печени и минимальный болевой синдром остаются, так же сохранятся незначительные изменения в анализах крови.
Смертность от острого алкогольного гепатита 30-44%. В тяжелых случаях острого алкогольного гепатита в течение первых 2 недель заболевания умирают 60% пьющих.
Если после лечения человек продолжит пить, то примерно в 65% случаев заболевание переходит в цирроз печени через 1 год у остальных чуть позже (до 3 лет).
Алкогольный цирроз печени
Причиной большинства циррозов печени является алкоголь. Цирроз печени развивается у 30% алкоголиков примерно через 10 лет после начала злоупотребления алкоголем. Средний возраст страдающих циррозом печени – 50 лет.
Клиническая картина похожа при алкогольном гепатите, однако боли более интенсивные, к увеличенной печени может присоединиться и увеличение селезенки. Пьющие как правило сильно истощены. На фоне снижения иммунитета и общего здоровья присоединяются другие заболевания.
Если человек страдающий циррозом печени продолжит употреблять алкоголь, то на 80% он умрет в течение 5 лет. В 15 % случаев алкогольный цирроз трансформируется в рак (конечный этап эволюции).
В чем вред пива? Кому идет доход от спаивания?